<< Tillbaka
   
Allmänt
- Om ViennaLab
  - ViennaLab StripAssay
  - ViennaLab Realfast™ Assay
   
Genetiskt betingade sjukdomar
Thalassemi
  - a-Globin Thalassemi Strip Assay
  - b-Globin Thalassemi Strip Assay
  -Beta-Thai Modifier Strip Assay
Hemokromatos
  - Hemokromatos Strip Assay  A
  - Hemokromatos Strip Assay  B
  - Realfast Assay Hemokromatos 
   
Familjär medelhavsfeber
  - FMF Strip Assay
   
Sockerintolerans
  - Sugar Intolerance Strip Assay
  - Lactose Intolerance Strip Assay
  - Realfast Assay Laktosintolerans
   
Gaucher Disease
  - Gaucher Disease Strip Assay
   
Kongenital adrenohyperplasi (CAH)
- Kongenital adrenohyperplasi (CAH) Strip Assay
- Realfast Assay Kongenital adrenohyperplasi (CAH)
Cystisk fibros
- Cystisk fibros CF Strip Assay
   - Cystisk fibros CF Strip Assay TUR
   - Cystisk fibros CF Strip Assay GER
   
Genetisk predisposition
Kardiovaskulär sjukdom
- CVD relaterade Strip Assays
  - CVD Strip Assay
  - PGX-Trombo Strip Assay
- RealFast™ Assay VKORC1 -1639G>A
- RealFast™ Assay FV Leiden
- RealFast™ Assay PTH 20210G>A
- RealFast™ Assay MTHFR 677C>T
- RealFast™ Assay MTHFR 1298A>C
- RealFast™ Assay PAI-1 4G/5G
  - ApoE Strip Assay
 
Alzheimers sjukdom
  - ApoE Strip Assay
 
Spondylit m.m.
  - HLA-B27 Strip Assay
  - RealFast™ HLA-B27
 
Farmakogenomik
 
  - PGX-NRAS Strip Assay
  -FCGR Strip Assay
  - PGX-CYP2C19 Strip Assay
  - PGX-P450 CYP 2D6 Strip Assay
- PGX-HIV Strip Assay
  - RealFast™ Assay HLA-B5701
 
- PGX-Trombo Strip Assay
 
Tillbehör
  - Mjukvara Strip Assay evaluator
   
 
   
 
   
   
   
 
Viennalab - Navigeringsmeny

Kardiovaskulär Sjukdom
Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är en benämning för sjukdomar i hjärta och blodkärl, ett komplext medicinskt område och och den vanligaste dödsorsaken i den industrialiserade världen. De två största manifestationerna, arteroscleros och venös trombos, är kända att orsakas av en komplex samverkan av flera miljö- och genetiska parametrar.

Ett antal genetiska och miljöbetingade riskfaktorer har befunnits eller misstänks för att predisponera individer för kardiovaskulär sjukdom. Miljöfaktorer anses vara fysisk aktivitet, kost, alkohol- och drogintag, rökning och stress. Genetiskt betingad mottaglighet kan orsakas av mutationer och polymorfism i ett antal gener, ofta involverade i koagulationsprocessen, blodtrycksreglering och metabolism av lipider, glukos, homocystein eller järn.
Polymorfismer i gener involverade i dessa processer i kombination med en osund livsstil (t.ex. rökning, fettrik kost, fysisk inaktivitet) underbygger proppbildning på skador i kärlväggarna, den basala mekanismen bakom hjärtinfarkt (MI) och ischemisk stroke. En enskild genetisk defekt har sällan någon dramatisk effekt på utvecklingen av CVD. De flesta genvariationerna har mindre inverkan och individuella risker för kardiovaskulära sjukdomar relateras till kritisk ackumulering av skadliga polymorfismer i samverkan med ofördelaktiga miljöfaktorer.

Bland markörkandidaterna för nedärvd CVD-risk återfinns variationer i generna för koagulationsfaktorer, faktors V (FV), faktor II (prothrombin), och XIII (FXIII), ß-fibrinogen (FGB), trombocytglykoprotein IIIa (GPIIIa), plasminogen aktivator inhibitor-1 (PAI-1), 5,10- metylenetetrahydrofolatreduktase (MTHFR), angiotensinkonverterande enzym (ACE), samt apolipoprotein B (Apo B) och E (Apo E).
 
ApoE – Strip Assay

Apolipoprotein E (apo E) spelar en nyckelroll i lipidmetabolismen genom att mediera växelverkan mellan lipoproteiner och deras receptorer. Proteinet förekommer i tre större isoformer (E2, E3, E4) på grund av två polymera platser (C versus T vid codons 112 och 158) i E genen på kromosom 19q13.2. Det finns starka bevis för att de olika formerna av apo E har en kausativ roll både för kardiovaskulär sjukdom (CVD) och Alzheimer´s sjukdom (AD).

I jämförelse med den vanligaste varianten apo E3 (~ 77%), asocieras isoform apo E2 (~ 8%) vanligen med lägre och isoform apo E4 (~ 15%) med förhöjda nivåer totalt och LDL kolesterol i serum. Det har föreslagits att upp till 10% av den fenotypiska variationen för nivån av serumkolesterol bidrar till Apo E. Isoform apo E4 har beskrivits som riskfaktor för ateroscleros och prematur koronar och perifer vaskulär sjukdom. Homozygositet för apo E2 har å andra sidan verkar predisponera individer för typ III hyperlipoproteinemi. Isoform apo E4 är även en väletablerad riskfaktor för sent debuterande familjära och sporadiska former av AD. Isoform E2 är däremot underrepresenterad bland patienter med AD och verkar ge skydd mot sjukdomen.


 

Skafte MedLab AB erbjuder pålitliga och lättanvända kit från ViennaLab, ApoE Strip Assay. Kitet innehåller material för isolering av DNA från humant helblod, in vitro amplifiering av gen-sekvenserna. apolipoprotein E (apo E) och efterföljande detektion av isoforms apo E2, E3 and E4. Amplifieringsprodukterna hybridiseras selektivt på en testremsa med allele-specifika oligonukleotideprober immobiliserade som parallella linjer. Bundna biotinylerade sekvenser detekteras med hjälp av en enzymreaktion.

Analysen särskiljer mellan sex möjliga heterozygota eller homozygota genotyper: E2/2, E2/3, E2/4, E3/3, E3/4, E4/4.

Best.nr. Benämning Specifikation
4-280 ApoE Strip Assay Isoformerna apo E2, E3 och E4